Onxeo présentera son inhibiteur de PARP de nouvelle génération, OX401, à l’occasion du PARP & DDR Inhibitors Summit 2020
- Paris (France), le 28 janvier 2020 – 17h45 CET – Onxeo S.A. (Euronext Paris, NASDAQ Copenhague : ONXEO – éligible PEA-PME), ci-après « Onxeo » ou « la Société », société de biotechnologie au stade clinique spécialisée dans le développement de médicaments innovants ciblant les mécanismes de réponse aux dommages de l’ADN tumoral (DDR) pour lutter contre les cancers rares ou résistants, annonce aujourd’hui que, Françoise Bono, directrice scientifique d’Onxeo, présentera OX401, l’inhibiteur de PARP (PARPi) de nouvelle génération de la Société, au cours d’une présentation orale durant le PARP & DDR Inhibitors Summit 2020 qui se tient à Boston, aux États-Unis, du 29 au 30 janvier 2020.
« OX401 bénéficie de l’ensemble de nos recherches sur le mécanisme unique de leurre agoniste déjà utilisé par AsiDNA™, notre inhibiteur de la réparation de l’ADN en phase clinique, et nous sommes heureux de pouvoir présenter cet inhibiteur de PARP extrêmement innovant aux acteurs les plus éminents du domaine de la réponse aux dommages de l’ADN, » déclare Françoise Bono, directrice scientifique d’Onxeo. « Nous sommes en train de constituer un ensemble de données précliniques robuste pour OX401, qui a été optimisé afin d’être efficace à la fois sur l’inhibition de PARP et sur l’activation de la voie STING, mais aussi pour s’affranchir de la résistance acquise comme des contraintes de déficience de la voie de recombinaison homologue, deux difficultés majeures rencontrées par cette classe de médicaments. »
OX401 est le deuxième candidat issu de la plateforme propriétaire de leurres agonistes d'Onxeo, platON™. Ce nouveau composé a été optimisé pour maintenir ce mécanisme d'action unique, tout en ciblant d'autres protéines liant l'ADN et d'autres mécanismes impliqués dans la croissance des tumeurs, tels que la réponse immunitaire. Ses propriétés placent OX401 au carrefour des deux domaines parmi les plus actifs en oncologie, la réponse aux dommages de l'ADN et l'immunothérapie.